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Las dosis altas de vitamina E aumentan la supervivencia de las ratas un 40% y mejora la función neuromuscular del cerebro

 

BETHESDA, MD. (Sept. 4, 2005)

Artículo traducido por Alex Pérez (FAer de Burgos)

 

 

Un equipo de la junta de la Universidad de Cádiz, España, y la Universidad de Buenos Aires, Argentina, han estudiado cuánto tiempo más vivirán los ratones y "mejor"  manteniendo las dosis altas de vitamina que E. A pesar de la gran cantidad de trabajo y tiempo invertido (dos años de alimentar, probar y estudiar), creen que mereció la pena el esfuerzo, por sus resultados preliminares.

Sus recién publicados artículos muestran que usar suplementos de la vitamina E es fisiológicamente comparable a los recientes experimentos humanos en los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer, produciéndose en estos resultados mayores:

Los ratones machos mostraron un 40% de aumento medio en la esperanza de vida (a 85 ± 4 semanas de 61 ± 4), 17% de aumento en la esperanza de vida máxima (a 136 semanas de 116 semanas).  
  
También incrementa la habilidad de realizar pruebas de medición neuromuscular y actuación (la cuerda de equilibrista en altura) y la actividad exploratoria cognoscitiva (el T-laberinto); los aumentos en ambas pruebas  son 9%-24% a 52 semanas, y 28%-45% a 78 semanas de edad.  

El volumen cerebral de alfa-tocopherol aumentó el 250% en ratones machos que tomaban vitamina E.

 

Los suplementos de vitamina E compensaron en varias medidas de pérdida de función mitocondrial en un rango de 37%-66% a las 52 - 78 semanas.  

Todos los resultados eran significativos a un nivel de confianza mayor del 99%.  
 
El periódico que dice que las dosis altas de vitamina E  mejoran la supervivencia, la actuación neurológica y mitocondrial del cerebro y como actúan en el envejecimiento de los ratones machos, aparece en línea en el American Journal of Physiology-Regulatory, publicado por the American Physiological Society. La investigación estaba realizada por Ana Navarro, Carmen Gómez, María-Jesús Sánchez-Pino, Hipólito González y Manuel J. Bandez de la Universidad de Cádiz, España, y Alejandro D. Boveris y Alberto Boveris de la Universidad de Buenos Aires.

 

Los resultados vistos apoyan la teoría del envejecimiento por radicales libres
 
Alberto Boveris, profesor en la Universidad de Buenos Aires, dijo que los resultados de estos experimentos están en línea con la teoría de envejecimiento por radicales libres puesta en marcha por Gerschman y Harman en los años cincuenta. Nuestros resultados muestran una significativa correlación negativa significativa entre el contenido mitocondrial de los productos de la oxidación de radicales libres mediante reacciones y las actividades enzimáticas mitocondriales. 


 Es más, las actividades enzimáticas mitocondriales del cerebro se relacionaron linealmente al éxito de los ratones en las pruebas de funciónes neuromusculares y de actividad exploratoria y cognoscitiva y a la máxima esperanza de vida de los ratones, Boveris informó. Él notó que la cantidad de vitamina E era metabólicamente y fisiológicamente similar a los 1200-2000 mg. de dosis diaria durante dos a tres años usados en la experimenta involucrando a más de 400 pacientes de la enfermedad de Alzheimer sin los efectos adversos. 


El periódico dice que el " estudio muestra los efectos beneficiosos de dosis altas de vitamina E en la esperanza de vida media y máxima de ratones machos, un efecto que es paralelo a un efecto beneficioso en el declive de actuación neurológica y funciones mitocondriales asociados con envejecer”. También decía " el marcado aumento en la esperanza de vida media y el levantamiento moderado de la esperanza de vida media máxima se describe propiamente como un decaimiento casi lineal en la mortalidad de los ratones".  


A los ratones que se usaron en el experimento, el CD-1/U Cádiz, se les estiró la esperanza de vida media de 60-70 semanas y las esperanzas de vida máximas de 100-120 semanas. Los suplementos de vitamina E que tomó el grupo de la prueba empezaron a la edad 28 semanas.  


El papel de vitamina E como antioxidante apoya el concepto de 'especificidad'.
 
Los investigadores notaron que el contenido mitocondrial de productos de oxidación lipoproteícos, una indicación del daño que causan las reacciones y oxidativas de radicales libres, se aumentó en el cerebro y hígado de ratones viejos, y el efecto era parcialmente [y significativamente] evitado por la vitamina E. El contenido de grupos carbonil de la proteína en las mitocondrias del cerebro, tomando ratones de 28-semanas como referencia, aumentó 33%-69% a 52 y 76 semanas, y este aumento fue potenciado notablemente (76% y 65%) por la vitamina E con mediciones en dos puntos de edad.  

El suplemento de vitamina E pudo prevenir la disminución en las actividades de las enzimas del cerebro que son los marcadores del de envejecimiento mitocondrial: el mtNOS (por 95%), Mn-SOD (por 60%), y NADH-citocromo c reductasa y la actividad de oxidasa del citocromo el 35%, decía el periódico.


Las actividades de la membrana interna limitaron el mtNOS y el MnSOD de la enzima de la matriz  en el cerebro y revivieron las mitocondrias al contrario que al envejecer, de acuerdo con los informes antecedentes y con el concepto de especificidad en lugar de la aleatoriedad en la desactivación de enzimas mitocondriales, Según el periódico " La actividad de mtNOS se disminuyó el 44%-66% y Mn-SOD el 28%-50% a 52-78 semanas de los ratones, efectos que se previnieron notablemente por el suplemento de vitamina E" agregó.  

 

Las pistas al trastorno mitocondrial y siguientes  pasos:

Finalmente, los autores notaron dos "correlaciones interesantes": El primero es la relación inversa entre el daño oxidativo y las actividades enzimáticas en el cerebro e hígado debido a que son oxidados y dañadas las proteínas, y no a un efecto inhibitorio directo de los productos de oxidación de los lípidos (ej., malón aldehído) debido a la alta dilución de los enzimas en los ensayos. La segunda correlación muestra que el bajo índice de transferencia de electrones  disminuyen la respiración limitada y el suministro de energía que son las bases del envejecimiento mitocondrial y ese trastorno del mitocondrial es el origen del declive en actuaciones neurológicas que tienen un papel determinante en la supervivencia.  

  
      "Se necesita extender los estudios para encontrar el umbral de dosis de vitamina E que proporciona efectos beneficiosos en la función neurológica en el envejecimiento de mamíferos," el estudio remarcó.  


      Boveris dijo que el equipo había completado los estudios en el tema de la reducción de calorías (CR) "lo que podría llevar a resultados interesantes sobre todo comparado con estudios similares pero mucho más largos, del mono rhesus, cuyos estudios fueron llevados a cabo por Richard Weindruch en la Universidad de Wisconsin-Madison en CR y stress oxidativo.  

 

Las fuentes 
  
El papel de que la vitamina E en dosis altas aumenta la supervivencia, actuación neurológica y mitocondrial del cerebro del envejecimiento de ratones machos aparece en la edición en línea del Periódico americano de Fisiología - 
La Fisiología reguladora, integradora y comparativa, publicada por la Sociedad Fisiológica americana. La investigación estaba hecha por Ana Navarro, Carmen Gómez, María-Jesús Sánchez-Pino, Hipólito González y Manuel J. Bandez de la Sección de Bioquímica y la Biología Molecular del colegio de Medicina, Universidad de Cádiz, España, y Alejandro D. Boveris y Alberto Boveris del Laboratorio de Biología de radicales libres, la Escuela de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires, Argentina. 
 
La investigación se apoyó por las concesiones del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, y por el Plan Andaluz de Investigación. 

 

 

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